Resumo Rápido
Esteroides anabolizantes sobem a pressão arterial — e a elevação não é simbólica. A melhor coorte disponível se chama HAARLEM: cem homens, do primeiro ciclo ao fim. Neles, a sístole subiu sete mmHg e a diástole, três. Durante o uso, 41% encaixaram no critério de hipertensão. Três meses depois de parar, os valores voltaram ao baseline. O quadro completo tem nuances: rigidez arterial que persiste em ex-usuário, um mecanismo ainda majoritariamente animal, e uma pegadinha de medição que confunde braço grande com pressão alta.
O que o melhor estudo mostrou
A maioria dos dados sobre anabolizante e pressão vem de transversais: pessoas já usando, medidas uma vez, sem linha de base. A coorte HAARLEM fez o desenho difícil. Recrutou cem homens adultos que treinavam e pretendiam iniciar um ciclo em pouco tempo. As visitas aconteceram antes do ciclo, no fim, três meses depois e um ano após o início. É a diferença entre "usuários têm pressão maior" e "a mesma pessoa subiu quando entrou no ciclo".
Pressão sistólica subiu sete mmHg e a diastólica três. Durante o ciclo, 41% dos participantes tinham medida acima de 140/90, o limiar clássico de hipertensão. Passados três meses da parada, os valores médios voltaram ao ponto de partida. Dose do produto e duração do ciclo não previram o tipo nem a gravidade dos efeitos. A coorte registrou ainda retenção de líquido em 56%, agitação em 36%, acne em 28% e ginecomastia em 19%. ALT subiu em média 18,7 U/l e creatinina, 4,7 µmol/L.
A mesma revisão de referência que reporta esses números anota a ressalva honesta: muitos usuários empilham outras substâncias — hormônio tireoidiano, hormônio do crescimento, β-agonistas. Isso não apaga o achado, mas pede leitura cuidadosa. Para dimensionar o problema: a coorte cita a estimativa de que 4% a 6% de quem frequenta academia usa AAS.
O que a monitoração de 24 horas mostrou
Um estudo dinamarquês foi além do consultório. Rasmussen e colegas monitoraram a pressão por 24 horas em três grupos de homens de academia: 37 usuários atuais, 33 ex-usuários e 30 controles. Também mediram a rigidez da aorta por ressonância. A média de sístole nas 24 horas dos usuários atuais foi 132 mmHg contra 124 dos controles. Hipertensão sistólica apareceu em 51% dos usuários atuais e em 17% dos controles.
O dado de rigidez incomoda: a distensibilidade da aorta proximal era cerca de 21% menor tanto em usuários atuais quanto em ex-usuários. Parar não reverteu esse ponto. O sangue contava uma história compatível: peptídeo natriurético (MR-proANP) diminuído, aldosterona e noradrenalina aumentadas nos usuários atuais. A queda do peptídeo natriurético se associou de forma independente à sístole mais alta e à aorta mais rígida. Testosterona, vale registrar, reduz peptídeos natriuréticos — peças-chave da regulação da pressão.
Por que a pressão sobe
O mecanismo declarado pela revisão de referência combina três frentes de vasoconstrição: mais expressão de tromboxano A2, mais síntese de noradrenalina e ação de endotelina-1. Soma-se a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona via mais angiotensina II. A parte franca, dita pela própria revisão: a evidência mecânica vem majoritariamente de experimentos in vitro e em animais. A revisão de Kienitz sobre testosterona e regulação pressórica fecha no mesmo ponto líquido — efeito final dos andrógenos parece ser vasoconstrição e estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Soma-se a isso o achado do peptídeo natriurético suprimido no estudo dinamarquês.
A literatura é dividida — e por bons motivos
A revisão clínica de 2022 registra a verdade chata: anabolizante aumenta a pressão em alguns estudos, não em todos. A explicação está no desenho — amostras pequenas, cortes transversais, poder estatístico insuficiente para causa e efeito. Ainda assim, o peso do conjunto sustenta a elevação.
| Estudo | Desenho | O que mediu | O que achou |
|---|---|---|---|
| HAARLEM (2021) | Coorte prospectiva, 100 homens | Pressão antes, durante e após o ciclo | +7/+3 mmHg no ciclo; 41% >140/90; reversão em 3 meses |
| Rasmussen (2018) | Transversal com MAPA 24 h, 37+33+30 | Pressão ambulatorial e rigidez aórtica por RM | 132 vs 124 mmHg; 51% vs 17% de hipertensão sistólica; rigidez persiste em ex-usuários |
Em 2010, Achar revisou 49 estudos e 1.467 atletas. Dados conflitantes, mas a associação com elevação de sístole e diástólica e com hipertrofia ventricular esquerda que pode persistir após a cessação ficou registrada. A revisão esportiva de Hartgens de 2004 já apontava elevação de pressão e queda de HDL entre as alterações deletérias. No mesmo trabalho, ela documentava os ganhos que motivam o uso: força de 5% a 20% acima do inicial e dois a cinco quilos de peso. A meta-análise de Corona em usuários comparados a controles encontrou perfil pior: HDL reduzido, LDL aumentado e risco de hipertensão elevado. A revisão de 2025 de Meagher resume o estado da arte: pressão alta, perfil lipídico adverso, aterosclerose acelerada, miocardiopatia subclínica e alterações que podem persistir após parar.
O braço grande pode mentir no aparelho
Aqui está a pegadinha prática que quase ninguém comenta. Manguito pequeno em braço grande superestima a pressão. Fonseca-Reyes mediu 193 fisiculturistas do campeonato nacional mexicano com dois manguitos: o médio de 12 cm e o grande de 16 cm. Em braços com circunferência acima de 33 cm, a sístole lida com o manguito médio saía 8,2 mmHg mais alta. Na prática da classificação clínica, foi pior: com manguito médio, 48 de 144 braçais cruzavam os 140 mmHg; com o manguito correto, apenas 17. A revisão Bond resume o mesmo estudo: 33% classificados hipertensos com a circunferência errada, 12% com a certa.
O detalhe que fecha o círculo: a coorte HAARLEM ajustou o tamanho do manguito pela circunferência do braço. O +7/+3 mmHg não veio de aparelho errado — veio dos esteroides.
Por que sete mmHg importam
Sete pontos parecem pouco. A meta-análise de Ettehad sobre remédios anti-hipertensivos quantifica o inverso. Cada 10 mmHg de queda na sístole reduz eventos cardiovasculares maiores em 20% e doença coronariana em 17%. Também reduz AVC em 27%, insuficiência cardíaca em 28% e mortalidade geral em 13%.
A revisão de referência comenta o espelho: uma elevação persistente, como a atribuída ao AAS, pode ter efeito inverso — especulação registrada como tal pela própria revisão. O alerta contra o "pouco" vem na mesma seção: aumentos que parecem pequenos não devem ser subestimados. A hipertensão está listada nominalmente entre os efeitos colaterais de AAS e seus metabólitos na revisão clínica padrão, ao lado de acne, dislipidemia e cardiomiopatia. A revisão sistemática sobre nandrolona reporta disfunção cardiovascular, hipertensão incluída, em seis dos 148 estudos elegíveis.
O que os números não dizem
Não existe ensaio randomizado de AAS em dose supraterapêutica em humanos — ninguém recruta para isso. As coortes acompanham quem já decidiu usar. Os controles treinam diferente. A polifarmácia contamina o isolado. E "reversível em três meses" vale para a pressão média do grupo, não para cada artéria. No estudo dinamarquês, a rigidez aórtica também morava nos ex-usuários. A evidência sustenta a frase honesta: o anabolizante eleva a pressão, em parte considerável dos usuários, de forma mensurável. Não sustenta previsão para o caso de ninguém.
O que fica
A pressão sobe: sete pontos de sístole na coorte prospectiva de referência. Durante o ciclo, 41% cruzaram o limiar. Na monitoração de 24 horas, oito pontos separam usuários de controles. Boa parte volta ao normal quando o ciclo acaba — a rigidez aórtica parece não voltar. O mecanismo é plausível e documentado em modelos, ainda não totalmente em humanos. Antes de discutir substância, discute-se aparelho: manguito errado fabrica hipertensão em braço grande. E sete mmHg não são cosméticos quando dez valem vinte por cento de eventos cardiovasculares.
Referências
- Positive and negative side effects of androgen abuse. The HAARLEM study — Smit et al., Scand J Med Sci Sports 2021
- Anabolic-androgenic steroids: How do they work and what are the risks? — Bond, Smit & de Ronde, Front Endocrinol 2022
- Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids — Rasmussen et al., J Hypertens 2018
- Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood pressure, left ventricular dimensions, and rhythm — Achar, Rostamian & Narayan, Am J Cardiol 2010
- Testosterone and blood pressure regulation — Kienitz & Quinkler, Kidney Blood Press Res 2008
- Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes — Hartgens & Kuipers, Sports Med 2004
- Consequences of Anabolic-Androgenic Steroid Abuse in Males — Corona et al., World J Mens Health 2022
- Anabolic-androgenic steroids among recreational athletes and cardiovascular risk — Meagher, Irwig & Rao, Curr Opin Cardiol 2025
- Differences and effects of medium and large adult cuffs on blood pressure readings in individuals with muscular arms — Fonseca-Reyes et al., Blood Press Monit 2009
- Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death — Ettehad et al., Lancet 2016
- Nandrolone Decanoate: Use, Abuse and Side Effects — Patanè et al., Medicina 2020
